Dr. Malinine

...ajudar em situações difíceis...

2020-05-03T13:46:00.002+01:00

2008 © photo by V.Gritsyuk
Todas as pessoas têm na sua vida problemas emocionais, mentais e espirituais. Em alguns casos conflitos emocionais podem manifestar-se na saúde física. Muitas as pessoas conseguem suportar e resolver ou aguentar estas dificuldades da sua vida sozinho ou com ajuda das pessoas próximas.
Outras pessoas precisam de ajuda, não conseguem aguentar isto, vão procurar especialista da confiança.
Umas vão confessar ao padre. Outros prefiram um "curandeiro"ou "mestre espiritual". Para alívio rápido dos sintomas físicos pode ser útil tratamento medicamentoso de psiquiatra.
Quando homem esta em sofrimento, percepção do realidade fica distorcida por causa de sofrimento. Ele procura qualquer ajuda por método de “tentativa e erro”.
Na maioria dos casos psicoterapia tem resultados positivos.
“Para cada doente – seu terapeuta”: esta regra funciona em psicoterapia.
Psicoterapia – é um investimento no seu bem-estar interior, equilíbrio emocional.
Com advogado trata assuntos jurídicos e financeiros, psicoterapeuta ajuda ao paciente aprender estar melhor com os seus sentimentos e emoções, seu mundo interior, alcançar maior autonomia na sua vida, uma pessoa que pode ajudar em situações difíceis.

Briné Brown "Força de vunerabilidade"

2011-08-19T15:21:00.002+01:00

via dehtiar.

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RECENT CHOLESTEROL-LOWERING DRUG TRIALS: NEW DATA, NEW QUESTIONS

2011-05-14T07:33:00.000+01:00

From entry by healthy_back.
Оriginal is here: http://high-fat-nutrition.blogspot.com/search/label/Cholesterol%20hypothesis%20in%202010

RECENT CHOLESTEROL-LOWERING DRUG TRIALS: NEW DATA, NEW QUESTIONS

Michel de Lorgeril and Patricia Salen
Laboratoire Coeur & Nutrition, Université Joseph Fourier - Grenoble 1,
CNRS, TIMC-IMAG, UMR 5525, Faculté de Médecine, Grenoble, France.
Correspondence : Michel de Lorgeril, MD, Coeur & Nutrition, Faculté de Médecine, Domaine
de la Merci, 38706 La Tronche, France

ABSTRACT

The cholesterol-lowering drug trials published in 2008-2009 were either negative (ENHANCE, SEAS, GISSI-HF, AURORA) or obviously biased and therefore not credible (JUPITER). How can we explain this wave of negative cholesterol-lowering drug trials? In this article, authors review and comment the results of these recent trials.
It is also noteworthy that most cholesterol-lowering drug trials published between 2005 (the year of the Vioxx affair and of enforcement of new clinical trial regulations) and 2007 were also negative or ambiguous. Taken together, these recent trials, including those of 2008-2009, strongly suggest that the results of previous, highly positive trials with statins — particularly in the secondary prevention of coronary heart disease — published between 1994 and 2004 and that were used to issue guidelines for medical practitioners should be carefully re-examined by experts independent from the pharmaceutical industry. The next question would be whether it is not time for a full reappraisal of the theory according to which cholesterol-lowering results in a significant protection against cardiovascular morbidity and mortality.

Short title : Recent cholesterol-lowering drug trials

Introduction

The years 2008 and 2009 have been very disappointing for cholesterol experts and the cholesterol drug industry, for at least four reasons. In fact, three events as important in terms of media coverage as of science and medicine are held each year around the issue of cholesterol: the annual meeting of the American College of Cardiology (ACC) in March, the annual meeting of the European Society of Cardiology (ESC) in August, and the American Heart Association (AHA) meeting in November. Because thousands of cardiologists from all continents are at the same place at the same time, each of these meetings is an opportunity to roll out cholesterol drug marketing campaigns. Today, marketing is primarily based on the publication of results of randomized trials. Thus every year, the three cardiology “world meetings” are the best time for the pharmaceutical industry and friends to re-launch the cholesterol-lowering drug machine. However, the years 2008 and 2009 have been sad years because trials results obviously did not support the theory according to which cholesterol-lowering results in significant benefits in the prevention of coronary heart disease (CHD), including the so-called “the lower the better theory”. To understand this course of events, a chronological account of events is needed.

Chapter One: The ACC meeting in March 2008

The results of the ENHANCE study conducted in patients with familial hypercholesterolemia (1) were published in March 2008—and were disappointing. Familial hypercholesterolemia is supposed to be a cholesterol-driven disease, with dramatically high LDL cholesterol levels. In ENHANCE, an association of ezetimibe, a cholesterol-lowering drug acting by decreasing the absorption of cholesterol in the digestive tract, and simvavastin, a statin that acts by decreasing the endogenous synthesis of cholesterol, was tested. For those who believe that cholesterol is the main cause of CHD, ENHANCE was designed not to fail. Actually, the association of the two drugs in the same patient results in a drastic reduction of cholesterol levels, in particular LDL cholesterol—the so-called “bad” cholesterol—levels. The test was not performed by measuring hard clinical endpoints such as cardiac death or myocardial infarction, but by repeated measurements of carotid intima-media thickness (IMT), a supposed marker of atherosclerosis progress.

Unexpectedly, the combination of the two drugs failed to provide incremental benefits over simvastatin alone, despite a drastic reduction of cholesterol (1). In addition, both treatments did not result in significant effects on the primary endpoints: not only did the change in IMT not differ over time, from baseline to 24 months, between the two study groups, but there was a slight increase in IMT in both groups: at 2 years, the estimates were of +0.0095±0.0040 mm in the simvastatin-only group (P=0.02 vs. baseline) and +0.0121±0.0038 mm in the combined-therapy group (P<0.01 vs. baseline), which suggests that the lower the cholesterol, the greater was the increase in IMT (1). These surprising and very disappointing data might explain why the results of ENHANCE were hidden from the medical community for nearly two years, while the drug was being used by millions of patients over the world, hoping that it was protecting their arteries and hearts (2-4).

Very surprisingly, after ENHANCE many cholesterol experts declared that familial hypercholesterolemia is not the adequate population to test the effects of cholesterol-lowering (2-4). Instead, a scientist would have concluded that if this potent association of drugs does not work in familial hypercholesterolemia, it can hardly be expected to work in any other case. Hence, ENHANCE was, by itself, a cause of confusion and debate among cholesterol experts. The data of ENHANCE led an ACC panel to urge physicians to only prescribe cholesterol-lowering medications with proven clinical effectiveness, i.e. proven effects on hard clinical CHD endpoints such as cardiac death, myocardial infarction and stroke (5). As a matter of fact, ezetimibe was approved and marketed in 2002 based solely upon a 20% reduction of cholesterol, but not on data related to its effectiveness on any clinical endpoint (6), as if cholesterol levels by themselves could be a surrogate of CHD. In addition, the effectiveness of the ezetimibe+simvastatin combination against hard clinical endpoints has never been demonstrated, as discussed below about the SEAS trial. As a consequence, many physicians and scientists rightly questioned why the combination tablet already was on the market if there was no proven effect on clinical CHD complications (4,5).

Finally, during the 2008 ACC meeting, a press release announced the premature termination of JUPITER, a trial testing rosuvastatin, presumably the most effective statin in terms of cholesterol-lowering, against a placebo in the primary prevention of CHD (7,8). With this announcement, the pharmaceutical company probably wanted to communicate that rosuvastatin, contrary to ezetimibe+simvastatin, resulted in an “unequivocal evidence of reduction in cardiovascular morbidity and mortality” as written in the press release (7,8). This was quite strategic for cholesterol experts at that particular time, because several trials testing cholesterol-lowering had been published during the previous years in various clinical circumstances — ASPEN, 4D, PREVENT IT, IDEAL, ILLUMINATE (9-13) — and also ENHANCE (1), and all of them reported no convincing protective effect against CHD complications (1,9-13). The failure of ENHANCE, in particular, generated unprecedented media coverage, patient and physician concerns, and the involvement of the US Congress over the use of cholesterol-lowering drugs to reduce CHD risk (2-5).

Following the publication of ENHANCE, two studies of cholesterol-lowering treatments following protocols approved by the FDA were either not published or abruptly terminated (14,15). CASHMERE tested atorvastatin in postmenopausal women. The trial results were unearthed by capital market analyst Robert Hazlett and showed no effect at all on IMT (14). ACHIEVE tested a novel combination tablet associating niacin and laropiprant (a prostaglandin D2 blocker used to prevent the flushing induced by niacin) in familial hypercholesterolemia (15). The trial was prematurely stopped because after the failure of ENHANCE in the same category of patients, sponsors and investigators thought that there was no hope to demonstrate a benefit (15). This indicated that even in 2008, trials that were obviously negative or tended in the wrong direction were still not publicly discussed by investigators and sponsors and sometimes were halted before completion. This gives an idea of what was being done before the new clinical research regulation came into force in 2005-2006, after the Vioxx affair (16), with the obligation of declaring all the clinical trials and of publishing the results even when they are not favorable to the tested drug (17,18). All these attempts to mislead the medical and scientific community have highlighted the fact that the alleged effectiveness of cholesterol-lowering to prevent CHD complications is very questionable for anyone wanting to open their eyes.

Chapter Two: The ESC meeting in August 2008

During the August ESC meeting, the results of two important trials were reported: SEAS and GISSI-HF (19,20).

The Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis (SEAS) trial was a randomized, placebo-controlled study evaluating ezetimibe+simvastatin, like ENHANCE (1). This time, however, cholesterol-lowering was tested (against a placebo) by evaluating its effects on hard clinical endpoints, including aortic valve replacement and CHD complications in patients with aortic stenosis (19). The main assumption was that disease progression in aortic stenosis is strongly influenced by hypercholesterolemia (21,22) and often associated with CHD complications (23,24). Thus, double benefits were expected in these patients: first, by preventing CHD complication and second, by preventing aortic valve complications. The primary endpoint of the trial was therefore a combination of CHD and aortic valve complications.

To summarize SEAS results, drastic cholesterol-lowering had no significant effect on the primary endpoint (19). While the authors tried to present the SEAS data in a positive light by claiming that cholesterol-lowering had a significant effect on secondary endpoints such as coronary revascularization, SEAS actually confirmed the negative results of ENHANCE, but this time for of hard clinical endpoints (19).

From a scientific point of view, SEAS is a critical study for several reasons.

First, SEAS confirmed previous recent trials (9-13), including ENHANCE (1), and the inability of cholesterol-lowering to reduce the risk of CHD complications in certain populations. This raised the question of whether the failure of ezetimibe+simvastatin was due to some unknown side effects of the combined treatment or to the fact that cholesterol-lowering actually is beneficial in certain populations or patients and not in others. In fact, some experts have claimed that previous positive trials were not the result of cholesterol-lowering but of other properties of statins, the so-called pleiotropic effects (25). At this point in the controversy, cholesterol experts appeared to be divided into two groups: those who were claiming that cholesterol-lowering is still important whatever the results of ENHANCE and SEAS, and those claiming that cholesterol-lowering is not important as long as patients receive intensive statin treatment in order to induce pleiotropic protection (2-4,26).

Second, the control group in SEAS received a placebo, whereas in ENHANCE the comparison group received simvastatin alone. This means that the difference in LDL cholesterol between the experimental and the control group was huge in SEAS, close to 50%, but still did not provide any protection. Thus, ENHANCE and SEAS taken together should have logically led to reject the “the lower the better” theory that states that the lower the cholesterol, the better the protection (27,28).

Third, it is noteworthy that in SEAS, patients with low cholesterol levels in the experimental group had more cancers and died more frequently from cancers than those receiving the placebo (19) . Although it can be speculated that the increased cancer rate was a chance effect (29,30), this raises another critical question: may intensive cholesterol-lowering increase the risk of cancers in certain patients? No one can answer that question today. Given the millions of patients receiving intensive cholesterol-lowering treatment without any unambiguous cardiovascular benefits, the next critical question is whether we should not follow precautionary principles on this public health issue and at least fully inform the public about these questions.

The results of another important statin trial were reported during the 2008 ESC meeting.

GISSI-HF was a double-blind randomized trial testing whether 10 mg rosuvastatin compared with a placebo could reduce mortality and cardiac complications in patients with chronic heart failure (CHF) from various causes (20). Large observational studies, small prospective studies and post-hoc analyses (including meta-analyses) of large randomized trials have indeed suggested that cholesterol-lowering could be beneficial in CHF patients. Despite a 36% reduction of LDL cholesterol in the statin group compared with placebo, there was no difference between groups for total mortality (657 deaths versus 644 in the placebo group) and for other cardiovascular endpoints in GISSI-HF (20).

GISSI-HF thus confirmed the results of a previous trial published less than one year before, the CORONA trial (31). In CORONA, 10 mg rosuvastatin also were tested against placebo in patients with CHF aged 60 and more. Contrary to GISSI-HF, all patients in CORONA were CHD patients who had survived a previous myocardial infarction and presented left ventricular dysfunction. In other words, CORONA was a secondary prevention trial in high-risk patients because left ventricular dysfunction significantly increases the risk of CHD complications and cardiac death. Before CORONA, statin experts claimed that the higher the risk of cardiac death was, the higher the benefits of intensive cholesterol-lowering would be (32,33).

Official and international guidelines state that a statin should be given to all patients — whatever their cholesterol level — in high-risk secondary prevention, whereas in primary prevention, when the risk of cardiac death is lower, prescription should depend on the cholesterol level (28,34,35). In CORONA, the primary composite outcome was cardiac death, nonfatal infarction and nonfatal stroke (31). LDL cholesterol was reduced by 45% and CRP (an inflammatory marker) by 37% in the rosuvastatin group compared with placebo. CORONA was therefore designed not to fail. However, no significant difference was recorded for the primary composite outcome. Moreover, there were 488 and 487 cardiovascular deaths in the rosuvastatin and placebo groups, respectively. The numbers of deaths due to worsening heart failure were 191 and 193 in the placebo and statin groups, respectively. Thus, the unequivocal lessons of CORONA were that both drastic cholesterol-lowering and the supposed pleiotropic (anti-inflammatory) effect of the statin had no effect at all in the secondary prevention of CHD in high-risk patients.

CORONA and GISSI-HF therefore provided exactly the same information in two different populations, namely that cholesterol-lowering does not improve the prognosis for high-risk CHD patients. The theory that the higher the risk — notably in secondary prevention of CHD — the higher the benefit of cholesterol-lowering (28,32-35) should logically be rejected. Also, the theory according to which statin pleiotropy could have a significant clinical impact appears to be very elusive after GISSI-HF and CORONA.

Both GISSI-HF and CORONA raised many questions. The main, one however, was why the most recent statin trials conducted in secondary prevention and high-risk patients, including the patients with familial hypercholesterolemia recruited in ENHANCE and those with aortic valve disease recruited in SEAS, have been negative. An alternative question was whether there were some technical problems and potential biases in these 4 trials that could have explained the failure. If not, the same question should have been raised about the previous trials reporting high protection with statins, in particular those conducted during the 1990s, before the Vioxx affair and the new clinical research regulations (16,17). How can we explain the discrepancy between these older positive trials, in one hand, and CORONA, GISSI-HF, ENHANCE and SEAS, on the other hand?

Lastly, are the methods and results of previous trials reporting high benefits of cholesterol lowering verifiable today? Did the new regulations introduced after the Vioxx affair result in such a striking improvement of trial conduct that all trials are now negative?

Chapter Three: The 2008 AHA November meeting and the JUPITER trial

JUPITER tested the effects of 20 mg rosuvastatin in subjects without cardiovascular disease, normal cholesterol levels but relatively high CRP (36). The authors report a 50% decrease in LDL cholesterol, a 37% decrease in CRP and a decrease by about 50% in cardiovascular complications. However, there are methodological problems and major clinical inconsistencies in JUPITER.

The main methodological problem in JUPITER regards the premature trial termination (36). Investigators made the awkward decision to stop the trial after 393 cases of complications, before the calculated number of at least 520 events calculated in their analysis plan was reached (36). Taking only the hard complications of fatal and non fatal myocardial infarction and stroke into account, they actually stopped the trial after only 240 events! The ethical argument according to which patients in the placebo group could no longer be left untreated is not relevant, and even the opposite, as many scientific articles constantly stress (37,38) Scientific rigueur is the primary ethical rule that has to be followed in clinical research. Ethics required that the trial should not have been discontinued prematurely, as evidenced by the inconsistency of clinical results (see below).

The results of JUPITER are reproduced in the Table. They look dramatic. The primary endpoint (1st line) is a mix of diverse complications listed in the bottom lines of the table, although some of them such as revascularization are irrelevant because they are not complications but medical decisions. This being said, we actually observe an impressive difference between the two groups in terms of hard clinical complications, myocardial infarction and stroke (157 against 83, line 9). However, there are no clear data on cardiovascular mortality in the Table as well as the text of the article. One may infer from the Table (although this is not indicated in the text) that fatal myocardial infarction is the difference between “any myocardial infarction” and “nonfatal myocardial infarction”, giving total numbers of 9 (31 less 22) in the rosuvastatin group and 6 (68 less 62) in the placebo group. We can make the same calculation for fatal stroke (the difference between “any stroke” and “nonfatal stroke”), resulting in total numbers of 3 (33 less 30) in the rosuvastatin group and 6 (64 less 58) in the placebo group. Cardiovascular mortality (fatal stroke+fatal myocardial infarction) is therefore identical in the two groups (12 against 12).

The lack of effect on cardiovascular mortality associated with a miraculous effect on nonfatal complications is puzzling and should have led to suspect a bias and to the continuation of the trial instead of a premature ending. In addition, the numbers of fatal myocardial infarction in both groups (9 and 6) were unexpectedly low compared to nonfatal infarction (62 and 22), suggesting that JUPITER patients, particularly in the placebo group, withstood the consequences of myocardial ischemia and infarction extremely well. This was apparent even within the first hour following the first symptoms (the definition of sudden cardiac death), since curiously no sudden cardiac death was reported in the trial. Almost no (non sudden) cardiac deaths were reported either during in the following hours, days and weeks.

We were clearly facing a major clinical inconsistency.

Mortality from myocardial infarction is known to be very high. In fact, the “case fatality rate” in epidemiological reports has been reported in many populations with very different risks (39). Out of 100 patients who have a myocardial infarction, an average of 50 die immediately or within the 3-4 weeks that follow, and almost never less than 40 out of 100 even in populations with low cardiovascular mortality (39). In JUPITER, mortality during infarction (6 divided by 68 multiplied by 100) is 8.8% in the placebo group. This is extremely low, and here we have another major clinical inconsistency! But where does the error lie? Which are the false figures? The case fatality rate in the rosuvastatin group (9 divided by 22 multiplied by 100) is 29%, a figure that fits better (although not perfectly) with the expected variations but raises another question: would rosuvastatin have tripled myocardial infarction-related mortality?

Is this clinically consistent?

Another way to measure the trial's clinical consistency is to compare cardiovascular and total mortality. In most countries, cardiovascular mortality represents 45 to 60% of total mortality, rarely less than 35%. Yet in JUPITER, it represents only 6% of total mortality (12 divided by 190 x 100; see Table) in the statin group and 5% (12 divided by 235 x 100) in the placebo group. How incredibly low! This is another major epidemiological inconsistency.

Pending confirmation of JUPITER by a new trial that will—hopefully—follow traditional and validated clinical trial methods, the obvious conclusion is that JUPITER results are not clinically consistent and therefore not credible. We must bear in mind that two previous trials with rosuvastatin (CORONA and GISSI-HF) were negative for CHD prevention (20,31). Thus, no clinical trial so far had been published showing an unequivocal clinical benefit of rosuvastatin when JUPITER was published. And this right at the time where other anti-cholesterol drugs (tested in ENHANCE and SEAS) showed totally ineffective whatever the type of hard or surrogate endpoints used to test the effects of cholesterol-lowering (1,19).

Chapter Four: The 2009 ACC meeting and JUPITER follow-up

During the March ACC meeting, the results of one important trial, named AURORA, were reported (40). It was an international, multicenter, randomized, double-blind, prospective trial involving 2776 patients who were undergoing maintenance hemodialysis. These patients are known to be at very high risk of CHD complications and a meta-analysis based on subgroup data extracted from previous trials did claim that cholesterol-lowering is effective to reduce CHD complications in these patients (41). In AURORA, patients were randomly assigned to receive rosuvastatin, 10mg daily, or placebo. The combined primary endpoint was death from cardiovascular causes, nonfatal myocardial infarction, or nonfatal stroke. Secondary endpoints included death from all causes. The mean reduction in LDL-cholesterol levels was 43% in patients receiving rosuvastatin. During a median follow-up period of 3.8 years, 396 patients in the rosuvastatin group and 408 patients in the placebo group reached the primary endpoint (9.2 and 9.5 events per 100 patient-years, respectively; p=0.59). There was also no significant effect on all-cause mortality (13.5 vs. 14.0 events per 100 patient-years; p=0.51). Thus, in chronic kidney disease patients undergoing hemodialysis, cholesterol-lowering with rosuvastatin had no effect at all (40). This was not unexpected and confirmed the results of a previous negative trial in similar kidney disease patients where atorvastatin, instead of rosuvastatin, had been tested (10). Together the two trials confirmed that the failure of cholesterol-lowering was not medicament-specific but the consequence of the lack of effect of both cholesterol-lowering itself and of any “pleiomorphic effect” of statins.

At the same 2009 ACC meeting, JUPITER investigators presented data from secondary endpoints, symptomatic venous thromboembolisms (42). They were claiming on the basis of very weak data that rosuvastatin significantly reduces the occurrence of venous thromboembolisms forgetting that they were not included among the endpoints used to calculate the a priori hypothesis tested in the trial (36). It is perplexing to see leading medical journals publishing trials results which could lead naive practitioners to the foolish conclusion that rosuvastatin might have some anticoagulant properties.

During the same 2009 ACC meeting, JUPITER’s investigators reported analyses aimed at testing the hypothesis that the benefits observed in JUPITER were primarily the results of lowering both LDL cholesterol and high-sensitivity C-reactive Protein (CRP). It is not useless to recall that the JUPITER’s principal investigator has a personal conflict of interest as a co-holder of the patent for the CRP test (36) .

Authors reported that, although LDL and CRP reductions were only weakly correlated in individual patients, participants who achieved striking reductions of both LDL (less than 1.8mmol/L) and CRP (less than 1mg/L) had a 79% reduction of event rates (43). To further celebrate the magic usefulness of CRP testing in clinical practice, they also claimed that “achieved CRP concentrations were predictive of event rates irrespective of the lipid endpoint used” (43). Unfortunately, these weak data using subgroups extracted from an apparently biased dataset (see above) were in total contradiction with recent studies showing that CRP measurements are useless for improving our ability to evaluate CHD risk. For instance, a large study involving 28,112 cases and 100,823 controls showed a lack of concordance between the effects on CHD complications of CRP genotypes and CRP levels (44). This also strongly argued against a causal association of CRP with CHD (44).

The issue regarding subgroup analyses is particularly interesting regarding the effects of cholesterol-lowering in chronic heart failure patients. Indeed, cholesterol-lowering was claimed to be very effective in these high-risk and fragile patients on the basis of meta-analyses using subgroup data of previous trials (45). This was unchallenged by the medical community until the publication of well-designed negative trials (20,31) leading to opposite conclusions and rejection of the theory that cholesterol-lowering with statins is useful in this condition.

The heart and/or renal failure patients story is also an indication that meta-analyses, although often considered as golden-standard of medical sciences, can be strikingly flawed and misleading. An illustration of this is a recent article in the British Medical Journal (46) where JUPITER data were surprisingly included in a meta-analysis – although they are obviously not validated – to support the use of statins in primary prevention of CHD complications (46). Also in that study, authors wrongly used selected subgroup data to make their meta-analysis (46). It is worrisome to realize that the very process of reviewing and publishing itself can be biased, even in leading medical journals.

Conclusion

For cholesterol experts and the cholesterol industry, 2008 and 2009 have definitely been very disappointing years. The trials results reported at the four world cardiology meetings (ACC 2008, ESC, AHA and ACC 2009) were either negative (ENHANCE, SEAS, GISSI-HF, AURORA) or not clinically consistent and probably biased (JUPITER) because of premature termination. Taken together, in the light of other recent negative trials (CORONA, ASPEN, 4D, PREVEND IT, IDEAL, ILLUMINATE) published after the Vioxx affair in 2005 and the following new clinical research regulations, the 2008-2009 trials are puzzling. They suggest that the positive trials published before 2005 and the Vioxx affair should be urgently re-examined. A minimum would be that experts independent from the industry and free of conflict of interests should be committed to carefully check all the raw data recorded in the datasets and redo the statistical analyses. The next question would then be: is it not time for a full reappraisal of the cholesterol theory?

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29- Peto R, Emberson J, Landray M, et al. Analyses of cancer data from three ezetimibe trials. N Engl J Med 2008;359:1357-66.
30- Collins R, Peto R. Analyses of cancer data from three ezetimibe trials: the authors reply. N Engl J Med 2009;360:86-87.
31- Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007;357:2248-61.
32- Khush KK, Waters D. Lessons from the PROVE-IT trial. Higher dose of potent statin better for high-risk patients. Cleve Clin J Med 2004;71:609-16.
33- Scirica BM, Morrow DA, Cannon CP, et al. Intensive statin therapy and the risk of hospitalization for heart failure after an acute coronary syndrome in the PROVE IT-TIMI 22 study. J Am Coll Cardiol 2006;47:2326-31.
34- Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1711-8.
35- Fonarow GC, French WJ, Parsons LS, Sun H, Malmgren JA. Use of lipid-lowering medications at discharge in patients with acute myocardial infarction: data from the National Registry of Myocardial Infarction 3. Circulation 2001;103:38-44.
36- Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al, for the JUPITER Study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-Reactive protein. N Engl J Med 2008;359:2195-207.
37- Mueller PS, Montori VM, Bassler D, Koenig BA, Guyatt GH. Ethical issues in stopping randomized trials early because of apparent benefit. Ann Intern Med 2007;146:878-81.
38- Montori VM, Devereaux PJ, Adhikari NK, et al. Randomized trials stopped early for benefit: a systematic review. JAMA 2005;294:2203-9.
39- Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mähönen M, et al. Trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999;353:1547-57.
40- Fellström BC, Jardine AG, Schmieder ME, et al for the AURORA study group. Rosuvastatin and cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2009;360:1395-407.
41- Strippoli GF, Navaneethan SD, Johnson DW, et al. Effects of statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. BMJ 2008;336 :645-51.
42- Glynn RJ, Danielson E, Fonseca FAH, et al. A randomized trial of rosuvastatin in the prevention of venous thromboembolism. N Engl J Med 2009;360:1851-61.
43- Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH, et al. Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial. Lancet 2009;373:1175-82.
44- Elliott P, Chambers JC, Zhang W, et al. Genetic loci associated with C-Reactive protein levels and risk of coronary heart disease. JAMA 2009;302:37-48.
45- Go AS, Lee WY, Yang J, et al. Statin therapy and risks for death and hospitalization in chronic heart failure. JAMA 2006;296:2105-11.
46- Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE, et al. The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ 2009; downloaded from bmj.com on 1 July 2009.

http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/44/10/2080
Anthony N. DeMaria, MD, MACC, Editor-in-Chief, Journal of the American College of Cardiology
As I write this Editor's Page, Vioxx has just been withdrawn from the market by Merck, Inc., because of an increased risk of cardiovascular (CV) events. Given the number of patients involved (it is estimated that Vioxx was prescribed approximately 10 million times per month in the U.S.), the magnitude of sales of the agent ($2.5 billion/year), the financial impact upon Merck stock (a fall of 27% amounting to $27 billion), and the serious nature of the side effects (myocardial infarction and stroke), it is not surprising that this action received major media attention. The withdrawal provoked the immediate release of papers in the New England Journal of Medicine by prominent CV authorities questioning whether similar action should be taken for all selective cycloxygenase-2 inhibitors (COXIBs) and even calling for a Congressional investigation (1,2). Clearly, this matter has the potential for significant fallout in many areas.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are effective agents, but are limited by potentially serious gastrointestinal (GI) ulcerations and bleeding. Vioxx was one of several COXIBs developed to exploit the anti-inflammatory effects of selective cyclooxygenase (COX)-2 inhibition while preserving the protective action of COX-1 on the GI mucosa. The VIGOR study (3), which documented the efficacy of Vioxx in reducing GI side effects, also yielded unexpected evidence of increased myocardial infarction and stroke. Although the relationship between the increased CV events observed and Vioxx was uncertain, a plausible explanation consisted of the unopposed prothrombotic effect of thromboxane A2 via the COX-1 pathway. Given the uncertainty regarding the findings from the VIGOR study, the apparent absence of similar adverse events from other studies, and the demonstrated GI benefit, the major alteration in prescribing recommendations was to urge that all patients with an indication for aspirin (usually for prophylaxis of CV disease) be given that agent with Vioxx. Two years after the VIGOR study was published, the Food and Drug Administration (FDA) instructed Merck to add a warning regarding the risk of CV disease to the package insert. Another two years passed until the results of a study of colon polyps documented the CV risk and resulted in the withdrawal of Vioxx from the market.
http://www.naturalnews.com/002157.html
Reputation of the FDA in shambles after Vioxx scandal; calls for wholesale FDA reform gain momentum

Saturday, November 06, 2004
by Mike Adams, the Health Ranger
Editor of NaturalNews.com

"...the agency’s senior management is more concerned with external appearance than rigorous science." -- Dr. Richard Horton, editor, The Lancet

Perhaps the most relevant criticism of the agency comes from Dr. Richard Horton, editor of The Lancet, a well respected medical journal. After reading the Merck insider emails published in the Wall Street Journal showing how Merck sought to distort drug trials to hide evidence of heart disease, and after reviewing the same clinical trials on the drug that the FDA reviewed before approving it, Dr. Horton was outraged and called for FDA reform:
"In the case of Vioxx, the FDA was urged to mandate further clinical safety testing after a 2001 analysis suggested a 'clear-cut excess number of myocardial infarctions'. It did not do so. This refusal to engage with an issue of grave clinical concern illustrates the agency’s in-built paralysis, a predicament that has to be addressed through fundamental organizational reform."
But Dr. Horton didn't stop there. He also explained, "...with Vioxx, Merck and the FDA acted out of ruthless, short-sighted, and irresponsible self-interest." In other words, Merck and the FDA were playing the classic "cover your ass" game in trying to hide the destructive health consequences of Vioxx from the public for as long as possible. And they managed to pull it off for four years thanks to the gullibility of conventional doctors and the ignorance of the American public, who continue to believe in prescription drugs as "miracle cures" for just about every symptom or disease, even though the facts reveal that prescription drugs heal no one. More often than not, they actually kill people.

Diferent words ( palavras diferentes)

2011-04-13T23:14:00.001+01:00

25 Truques de Empresários para Empresários - de "Mulher portuguesa"

2011-01-24T23:46:00.000Z

Via Mari Nirankari Rawvegan

original

Está pronta para dar o salto e deixar o seu velho emprego para trás, enquanto arrisca uma nova carreira como patroa de si mesma?

Está pronta para dar o salto e deixar o seu velho emprego para trás, enquanto arrisca uma nova carreira como patroa de si mesma? É preciso muita capacidade de sacrifício para conseguir passar os primeiros anos. Para a ajudar, deixamos aqui as melhores dicas de quem tem anos de experiência.

1 – Não trabalhe por menos do que acha que merece, nem venda produtos por menos valor do que pagou por eles, mas ofereça sempre descontos a clientes que assinem contratos consigo.

2 – Encontre uma loja que dê as suas referências aos clientes. Mas se eles lhe enviam trabalhos de pesadelo, certifique-se de que também lhe vêm parar às mãos alguns dos bons.

3 – Cerque-se de pessoas que a apoiem emocionalmente, e não se deixe desencorajar por ninguém. Se a sua ideia é boa e tem potencial, se tem meios de assegurar a subsistência durante os primeiros anos, as hipóteses de sucesso são enormes.

4 – Seja flexível nos seus ideais. Prepare-se para mudar a forma como encara as coisas e como funciona com o seu negócio, os produtos que vende ou os serviços que presta, de forma a preencher os requisitos dos seus clientes.

5 – Admita os erros, corrija-os e continue em frente. Se comprou uma peça de equipamento que não está à altura das expectativas, venda-a, troque-a ou devolva-a.

6 – Desenvolva uma boa relação com os seus bancos e credores. Mostre um interesse sincero em resolver os problemas. Pague sempre o máximo que puder a todos os credores.

7 – Treine-se! Vai passar muito tempo a fazer coisas que nada têm a ver com a sua área de experiência, como fazer a sua própria contabilidade, relações de marketing e publicidade e resolver os seus problemas com o computador.

8 – Evite o completo isolamento. Mesmo que trabalhe de perto com os seus clientes não é o mesmo que trabalhar com colegas de uma empresa. Desenvolva uma rede de amizades com outros empresários, para trocarem ideias, experiências e conhecimentos.

9 – Separe a vida pessoal do trabalho que desenvolve. Estabeleça um horário consistente para a sua vida pessoal e quando não estiver disponível para os clientes , grave uma mensagem e deixe que seja o atendedor de chamadas a atender, com as indicações de quando irá responder à chamada. Não deixe de indicar aos seus clientes a forma como eles podem entrar em contacto consigo em caso de emergência.

10 – Estabeleça um plano de trabalho para cada dia. Se vai preencher a sua agenda com actividades a cada segundo, o seu negócio nunca mais vai conhecer desenvolvimentos.

11 – Escreva um plano de negócios, de forma a saber a cada momento o que fez durante o ano.

12 – Seja sincera com os clientes e corrija rapidamente qualquer problema.

13 – Confirme pessoal e imediatamente as encomendas que lhe chegam por email.

14 – Peça informações às entidades respectivas acerca da melhor forma de obter vantagens fiscais para si e para os empregados.

15 – Quando encontrar alguém mais esperto e expedito do que você, contrate-o.

16 – Solicite conselhos a pessoas com mais experiência.

17 – Nunca entre em negócios ou parcerias em coisas de que não sabe absolutamente nada ou vai ter de levar o dobro do tempo para se adaptar e aprender acerca do negócio.

18 – Comece com uma carteira de clientes fixa, a nível local.

19 – Tenha em conta que as reservas monetárias se vão acabar rapidamente, por isso faça render o seu dinheiro pelo menos até ao segundo ano do negócio.

20 – Foque a sua atenção num objectivo e concentre-se nele até o conseguir alcançar.

21 – Não se preocupe com a forma como irá conseguir ter as coisas feitas enquanto ainda se está a debruçar sobre a ideia geral. O dinheiro e os recursos virão naturalmente depois de ter definido o seu objectivo.

22 – O seu principal objectivo (depois da ideia do negócio) deverá ser sempre proporcionar um serviço de primeira e produtos de qualidade.

23 – Use e abuse da Internet. Construa um site, mantenha um email disponível e invista algum dinheiro na publicidade on-line.

24 – Delegue algumas funções em pessoas realmente qualificadas. Poderá ter de contratar um advogado ou profissional de marketing.

25 – Nunca deixe para amanhã o que tem de fazer hoje.

-------------------
http://mulherportuguesa.com/sociedade/carreira/3327-25-truques-de-empresarios-para-empresarios

MOVIMENTO ANTI-POPOTA, LEOPOLDINA E ARREDONDAMENTOS!

2010-12-14T23:10:00.000Z

É extraordinário como é fácil fazer grande caridade com o dinheiro dos outros!!! Pedem-nos "apenas" dois euros e fazem-nos o favor de doar um para a caridade. Claro que quem aparece a doar no final vários milhares são os donos dos grandes armazéns... Com o nosso dinheiro!!

Reparem no que diz o site de um desses supermercados: "Nestes últimos três anos conseguimos angariar (...) um montante superior a um milhão de euros ". Extraordinário realmente, sobretudo se pensarmos que esse milhão de euros foi automaticamente deduzido dos impostos desta empresa....Como se fosse dinheiro deles e não nosso. Grande negócio!!!

Se querem dar para caridade dêem directamente. Ou se eu vos pedir vocês dão-me a mim para eu poder doar?!? Então porque dão aos Modelos, Continentes, e Wortens???

Eles têm obrigação e responsabilidade social a cumprir!

The Inner Life of the Cell

2010-12-06T23:00:00.002Z

James Bugental Existential-Humanistic Psychotherapy Video

2010-11-02T11:08:00.003Z

Tango Therapy session with Parkinson's patients

2010-10-07T01:15:00.003+01:00

Director da estratégia anti-droga dos EUA alerta para problema das drogas prescritas por médicos

2010-10-01T10:47:00.000+01:00

30 | 09 | 2010 15.03H
O Director da Estratégia Anti-Droga da Casa Branca diz que os Estados Unidos enfrentam um problema com as drogas prescritas por médicos e que a prevenção é a chave no combate a este flagelo.
Destak/Lusa | destak@destak.pt
“Nos Estados Unidos, os problemas com as drogas prescritas por médicos são muito elevados. Nos últimos dados verificamos que há mais jovens a contactarem a primeira vez com drogas através dos armários de medicamentos em vez da marijuana”, referiu Gil Kerlikowske numa conversa com jornalistas, em Lisboa.

O governante sublinhou que “as drogas prescritas pelos médicos são um problema enorme”.
Para Gil Kerlikowske, uma das razões para este problema é haver nos Estados Unidos “marketing de medicamentos dirigido directamente ao consumidor”.
“Nos Estados Unidos liga-se a televisão e é possível ver todos os dias anúncios a drogas. Para quem quer perder peso, para quem quer dormir ou para quem quer tratar problemas sexuais. Há muita publicidade a drogas prescritas por médicos”, disse, acrescentando que “muitos jovens não reconhecem que estas drogas, guardadas nos armários de medicamentos dos pais, são muito perigosas e provocam adição”.
“Sabemos que a prevenção funciona e que pode ter muito poucos custos se for feita corretamente”, afirmou, sublinhando que “a chave é a prevenção”.
Gil Kerlikowske falou ainda nas “pill mills”, “que têm crescido muito, em que um médico é pago com muito dinheiro para passar receitas de analgésicos”.
O governante acredita que “se até aos 21 anos conseguir manter-se um jovem longe de álcool, nicotina e drogas ilegais, as hipóteses de ele vir a ter um problema com essas substâncias são quase nulas”.
“A prevenção é a chave. Iria ajudar a reduzir a procura, iria ajudar os jovens a fazerem melhores escolhas. É uma grande parte da política anti-droga do presidente” norte-americano, Barack Obama, acrescentou.
Temos de nos focar tanto em reduzir na procura como na justiça criminal”, disse, acrescentando que esta “é uma política a muito longo prazo”.
O Director da Estratégia Anti-Droga da Casa Branca esteve de visita a Lisboa durante dois dias. Nesse tempo reuniu-se, entre outros, com responsáveis do Instituto da Droga e da Toxicodependência e da Polícia Judiciária.
Durante a conversa com jornalistas, Gil Kerlikowske confirmou que a Administração norte-americana para o Combate à Droga (DEA) vai abrir um escritório em Lisboa em Outubro, como já tinha sido anunciado há alguns meses.

"Eu aceito o Sistema"

2010-09-24T18:50:00.002+01:00

Pensamento Dalai Lama

2010-09-06T00:07:00.000+01:00

Proverbio chines

2010-09-04T00:44:00.000+01:00

As coisas são como são , se tu compreendes , se no compreendes - as coisas são como são .

O bom viajante no sabe para onde ele vai, viajante perfeito no sabe de onde ele vem

Quando me amei de verdade. Charles Chaplin

2010-09-01T00:25:00.000+01:00

Quando me amei de verdade, compreendi que em qualquer circunstância, eu estava no lugar certo, na hora certa, no momento exato.
E, então, pude relaxar. Hoje sei que isso tem nome...
Auto-estima.

Quando me amei de verdade, pude perceber que a minha angústia, meu sofrimento emocional, não passa de um sinal de que estou indo contra as minhas verdades.
Hoje sei que isso é...
Autenticidade.
Quando me amei de verdade, parei de desejar que a minha vida fosse diferente e comecei a ver que tudo o que acontece contribui para o meu crescimento.
Hoje chamo isso de...
Amadurecimento.
Quando me amei de verdade, comecei a perceber como é ofensivo tentar forçar alguma situação ou alguém apenas para realizar aquilo que desejo, mesmo sabendo que não é o momento ou a pessoa não está preparada, inclusive eu mesmo.
Hoje sei que o nome disso é...
Respeito.
Quando me amei de verdade, comecei a me livrar de tudo que não fosse saudável ... Pessoas, tarefas, tudo e qualquer coisa que me pusesse para baixo. De início, minha razão chamou essa atitude de egoísmo.
Hoje sei que se chama...
Amor-próprio.
Quando me amei de verdade, deixei de temer meu tempo livre e desisti de fazer grandes planos, abandonei os projetos megalômanos de futuro. Hoje faço o que acho certo, o que gosto, quando quero e no meu próprio ritmo.
Hoje sei que isso é...
Simplicidade.
Quando me amei de verdade, desisti de querer ter sempre razão e, com isso, errei muito menos vezes.
Hoje descobri a...
Humildade.
Quando me amei de verdade, desisti de ficar revivendo o passado e de me preocupar com o Futuro. Agora, me mantenho no presente, que é onde a vida acontece.
Hoje vivo um dia de cada vez. Isso é...
Plenitude.
Quando me amei de verdade, percebi que a minha mente pode me atormentar e me decepcionar. Mas quando eu a coloco a serviço do meu coração, ela se torna uma grande e valiosa aliada.
Tudo isso é....
SABER VIVER!
“Não devemos ter medo dos confrontos... Até os planetas se chocam e do caos nascem as estrelas.”

Pensamentos de CONFÚCIO ( 551- 479 A.C. )

2010-08-04T17:14:00.001+01:00

“O bom proceder consiste em sermos em tudo sinceros e conformarmos a alma com a vontade universal, isto é, fazer aos outros aquilo que desejamos que nos façam.”
"O homem de bem exige tudo de si próprio; o homem medíocre espera tudo dos outros."
"A maior glória não é ficar de pé,mas levantar-se cada vez que se cai."
"Só os grandes sábios e os grandes ignorantes são imutáveis."
“Não são as ervas daninhas que matam a boa semente, mas sim a negligência do camponês.”
“Para onde quer que tu vás, vai todo, leva junto teu coração”
" Transportai um punhado de terra todos os dias, e fareis uma montanha."
"Não corrigir nossas faltas é o mesmo que cometer novos erros."

"Escolha um trabalho que tu ames, e não terás que trabalhar um único dia em tua vida.“
“Não te suponhas tão grande a ponto de pensar e ver os outros menores do que tu.”
“Aquele que mais estima o ouro do que a virtude há de perder a ambos.”
"Muito sabe quem conhece a própria ignorância”.
“Todas as coisas possuem beleza, mas nem todos a vêem.”
“Deves ter a cabeça sempre fria, o coração sempre quente e a mão sempre larga.”
“Deixa o caráter ser formado pela poesia, fixado pelas leis do bom comportamento, e aperfeiçoado pela música.”
"Nunca faças aposta. Se sabes que vais ganhar és um patife, e se não sabes és um tolo."
“Até que o sol brilhe, acendamos uma vela na escuridão”.
“Onde há justiça não há pobreza.”
“Pagai o bem com o bem e o mal com a justiça."
“Algum dinheiro evita preocupações; muito, as atrai”.
"Conte-me, e eu vou esquecer. Mostre-me, e eu vou lembrar. Envolva-me, e eu vou entender "
“Quando nasceste, ao teu redor todos riam, só tu choravas. Faze por viver de tal modo que, à hora de tua morte, todos chorem, só tu rias”.
“Há pessoas que choram por saber que as rosas têm espinhos. Outras há que gargalham de alegria por saber que os espinhos têm rosas”.
“A ignorância é a noite da mente, mas uma noite sem lua nem estrelas”.
“Exige muito de ti e espera pouco dos outros.”
Pensamentos de CONFÚCIO ( 551- 479 A.C. ) Nome verdadeiro: KUNG FUTSÉ, o Mestre da Antiguidade Filósofo e teórico político cujas idéias e pensamentos exerceram profunda influência sobre a civilização de toda a Ásia Oriental.

A Luz de cada Um . Nelson Mandela

2010-08-04T00:06:00.001+01:00

“Nosso medo mais profundo não é o de sermos inadequados”.
Nosso medo mais profundo é que somos poderosos além de qualquer medida. É a nossa luz, não as nossas trevas, que mais nos apavora.
Nós nos perguntamos: Quem sou eu para ser Brilhante, Maravilhoso, Talentoso e Fabuloso?
Na realidade, quem é você para não ser? Você é filho do Universo. Se fazer pequeno não ajuda o mundo.
Não há iluminação em se encolher, para que os outros não se sintam inseguros quando estão perto de você.
Nascemos para manifestar a glória do Universo que está dentro de nós. Não está apenas em um de nós: está em todos nós.
E conforme deixamos nossa própria luz brilhar, inconscientemente, damos às outras pessoas permissão para fazer o mesmo.
“E conforme nos libertamos do nosso medo, nossa presença, automaticamente, libera os outros”.

Universidade da Criança - A escola mata a criatividade

2010-08-02T00:03:00.001+01:00

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abade Faria (1756-1819)

2010-07-04T17:03:00.003+01:00

Autor: José Cunha
artigo original

José Custódio de Faria, filho de Caetano Vitorino de Faria e de Rosa Maria de Sousa, nasceu em Candolim, concelho de Bardez, distrito de Goa, em 31 de maio de 1756[1] , de uma linhagem brâmane Sinai ou Shenoi, ligada a funções sacerdotais, sendo que a própria palavra “shenoi” significa “o responsável do templo”. os Farias de Colvale, aldeia natal do pai de José Custódio, descendiam de um brâmane saraswat[2], Antu Sinai, que se convertera ao cristianismo no século XVI, adotando o apelido de Faria. mas a linhagem brâmane e seu conteúdo social e funcional continuaram vivos na tradição familiar.

na Goa católica persistiram três castas: os brâmanes ou brahmin, os chaddo (ou kshatriya) e os sudra ou shudra. fora do sistema de castas há os kunbi, aborígenes (servos e trabalhadores sem terra), que estão abaixo dos shudra, mas acima dos dalit. em Goa o sistema de castas revelou uma persistência maior do que noutras tradições hindus, estando os preconceitos de casta profundamente enraizados na mentalidade e no comportamento social. a ordem cristã, igualitária, teve que se adaptar à estrutura social hindu, de forma que a casta continuou a condicionar o estatuto social e a liberdade de movimentos. sacerdotes, teólogos e filósofos provinham da casta brâmane, assim como os juristas, os professores, os académicos e os educadores em geral. no seu livro, José Custódio Faria, ao consignar os seus títulos, poria em primeiro lugar a sua condição de brâmane: “Brahmine, Docteur en Théologie et en Philosophie, ex-Professeur de Philosophie à l’ Université de France, etc”.
os brâmanes goeses forneciam o clero à Igreja Católica local, mas sentiam como uma ofensa a relutância das autoridades civis e religiosas em colocá-los nas posições mais elevadas da hierarquia política e eclesiástica. às ambições de José Custódio de Faria (ou, talvez melhor, de seu pai) não era estranho o desejo de lhe ser atribuida a mitra.
seu pai, natural de Colvale, do mesmo concelho de Bardez, cedo enveredara pelos estudos eclesiásticos, completou a Teologia e chegou a receber ordens menores. mas não foi mais longe, então, por se ter enamorado da filha da abastada família Quencró, de Condolim, com quem viria a casar. sete anos depois, o casamento rompe e Caetano Faria regressa à casa paterna, levando o filho consigo. com as devida dispensas canónicas, anula o casamento, retoma a carreira sacerdotal e torna-se padre. por seu turno, Rosa Maria ingressa no convento goês de Santa Mónica em 1764, do qual viria a ser prioresa de véu preto, um privilégio de mulheres de raça branca. daí o dizer-se, sem qualquer fundamento sério, que o Abade Faria era um padre filho de um padre e de uma freira.
em 1771, com 15 anos de idade, ruma a Lisboa na companhia do pai, tendo pouco depois seguido para Roma, onde estudou no Colégio da Propaganda Fide. em 12 de março de 1780 é ordenado padre. doutora-se em Filosofia e Teologia pela Universidade de Roma e regressa a Portugal, onde ganha fama de pregador eloquente[3].
em 1787 o seu pai esteve implicado na “Conjuração dos Pintos”[4] contra a administração portuguesa, que a reprimiu com dureza. movia os revoltosos o orgulho de casta, a luta por lugares cimeiros na administração política e religiosa de Goa, aquilo a que Egas Moniz chamava nativismo, ou seja, o desejo de ver substituídos por nativos de Goa os titulares de altos cargos políticos e religiosos no território. bem entendido, não se tratava de quaisquer “nativos”, mas sim de “nativos” brâmanes.
em 1788 vai para Paris, onde fixa residência na Rua Ponceau, nº 49[5]. em 1795 lidera uma secção de um dos batalhões revolucionários, o “10 do Vendimário”, tomando parte ativa na queda da Convenção Nacional Francesa. adquire assim relações privilegiadas com altas personalidades da política. conhece Armand de Chastenet, marquês de Puységur, o verdadeiro fundador do hipnotismo. Puységur, discípulo de Mesmer, teve uma influência decisiva nas ideias do Abade Faria, que lhe reconheceu, nos sábios conselhos e benevolentes instruções, o germe das suas meditações e da perseverança dos seus esforços.
tal como o seu mestre Mesmer, Puységur acreditava que um fluído se transferia do magnetizador para o magnetizado. Porém, chamava a esse fluído vontade, que se transmitia das mãos do hipnotizador para o corpo do sujeito.
para Faria, o sono hipnótico não é devido à intervenção de quaisquer fluídos ou poderes especiais dos operadores, mas, simplesmente, à suscetibilidade dos indivíduos sobre os quais intervêm. neste tipo de fenómenos tudo dependia de causas naturais, sem intervenção de quaisquer forças misteriosas, fluídos sobrenaturais ou realidades metapsíquicas. contra as teorias fluídicas de Mesmer e Puységur, Faria escreve: “ não posso conceber como a espécie humana foi buscar a causa deste fenómeno a uma celha ou panela (baquet), a uma vontade externa, a um fluído magnético, a um calor humano, a mil outras extravagâncias deste género, quando esta espécie de sono é comum à natureza humana, através dos sonhos, e a todos os indivíduos que se levantam, andam ou falam durante o sono”.
Faria designou a hipnose por sonho lúcido, atribuindo-lhe:
- uma causa predisponente: a sugestionabilidade ou impressionabilidade do sujeito;
- uma causa imediata: a concentração (o sujeito não deve ser distraído por ruídos, estar inquieto ou preocupado, e apenas se deve ligar à ideia de sono);
- uma causa ocasional - a ordem dada pelo hipnotizador para dormir.

usou a hipnose para produzir sugestões hipnóticas (anestesias, paralisias, alucinações, cura de sintomas psicossomáticos) e sugestões pós-hipnóticas (ordens que o sujeito cumprirá ao acordar, decorrido o tempo fixado pelo hipnotizador).
os fenómenos hipnóticos despertaram a descoberta do inconsciente. por outro lado mostraram a existência da Censura, na medida em que o hipnotizado se mostra incapaz de cumprir sugestões contrárias à sua ética pessoal – gerando o que se pode designar como neurose experimental: um sintoma, por exemplo um tremor de mãos, impede-o de pôr a sugestão em prática.

sabe-se que a atividade cerebral, a respiração, e o ritmo cardíaco da pessoa hipnotizada são semelhantes ao estado de vigília normal, constituindo, pois, a hipnose uma variação do estado de vigília, um estado de atenção concentrada. para que ocorra o estado hipnótico é necessária a vontade de colaboração do paciente e, além disso, nada pode ser feito contra os princípios e moral do paciente.
as descobertas de Faria viriam a ter um papel fundamental no desenvolvimento das psicoterapias e da teoria da catarse, constituindo a base dos estudos sobre a histeria e um dos pilares fundamentais da Psicanálise.
em 1812 é eleito membro da Societé de Médicine, de Marselha, a qual, em 1848, por fusão com a Société Académique, formaria a Société de Médicine de Marseille.

em 20 de setembro de 1819, aos 64 anos de idade, morre na maior das misérias, na Rue des Orties nº 4, José Custódio Faria, professor de Filosofia. Daniel Gelásio Dalgado, considerado a maior autoridade entre os biógrafos do Abade Faria, conta, na sua Mémoire sur la Vie de l’ Abbé Faria: explication de la charmante légende du Château d’ If dans le roman ‘Monte Cristo’, que tinha ido visitar o nº 7 da Rue de Ponceau, em Paris, primeira morada conhecida do Abade Faria. ao conversar com o porteiro do prédio, Dalgado falou-lhe do ilustre compatriota alto e esguio que vivera naquela casa por volta de 1792. o porteiro nem queria acreditar que o Abade Faria alguma tivesse tido uma existência real, fazendo como fazia dele a imagem ficcional do Monge Louco, de Dumas.

por diploma legislativo de 2 de abril de 1959, o hospital psiquiátrico do Altinho, em Pangim, passou a designar-se Hospital Abade Faria.

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notas:

[1] outros indicam 30 de maio. no entanto, em Candolim, a lápide indicativa do local do seu
nascimento informa:

“Local onde nasceu
aos 31 de maio de 1756
o genial criador
do
hipnotismo científico
Pe. José Custódio Faria
conhecido no mundo culto por
Abade Faria”.

[2] os brâmanes saraswat são oriundos do norte da Índia. segundo as escrituras hindus, habitariam inicialmente a região do mítico rio Saraswat. espalharam-se por várias regiões da Índia, sobretudo o oeste e o sudoeste. Goa é uma das regiões onde se fixaram.
[3] não é a opinião de Egas Moniz, que escreve: “não o fadara a natureza para sugestionar as multidões com rasgos de eloquência”. e transcreve o episódio, talvez mais lendário do que histórico, em que Dalgado relata as peripécias do primeiro sermão do Pe. Custódio: atrapalhado diante das altissimas personalidades da Corte, sentiu varrer-se-lhe o discurso. o Pe. Caetano, seu pai, sentindo-o em graves dificuldades, acalmou-o, falando-lhe em Concanim: “são todos cabeças de legumes!”.
[4] os Farias estiveram envolvidos na procura do apoio da França a Tipu Sultan, o “Tigre de Mysore“ (1750-1799), tentando estabelecer uma aliança indo-francesa contra o domínio inglês e, por arrastamento, o domínio português em Goa. Tipu Sultan tinha aderido às ideias liberais da Revolução Francesa, tornou-se membro do Clube Jacobino e designava-se a si mesmo como “o cidadão Tipu”.
[5] o número do prédio alterou-se com o tempo. em 1925, quando Egas Moniz escreve “O Padre Faria na História do Hipnotismo”, o prédio tinha o nº 7.

Publicada por o viajante em Segunda-feira, Abril 13, 2009

Autism

2010-05-31T23:08:00.000+01:00

VIDA -Charles Chaplin

2010-05-28T12:51:00.001+01:00

“Já perdoei erros quase imperdoáveis,
tentei substituir pessoas insubstituíveis
e
esquecer pessoas inesquecíveis”.
Já fiz coisas por impulso,
Já me decepcionei com pessoas
quando nunca pensei me decepcionar,
mas também decepcionei alguém.

Já abracei pra proteger,
Já dei risada quando não podia,
Já fiz amigos eternos,
já amei e fui amado,
mas também
já fui rejeitado,
Já fui amado e não soube amar.
Já gritei e pulei
de tanta felicidade,
já vivi de amor
e fiz juras eternas,
mas "quebrei a cara"
muitas vezes!
Já chorei ouvindo música e vendo fotos,
Já liguei só pra escutar uma voz,
Já me apaixonei por um sorriso,
Já pensei que fosse morrer de tanta saudade
e...
...tive medo de perder alguém especial
(e acabei perdendo)! Mas sobrevivi!
E ainda vivo!
Não passo pela vida...
e você também não deveria passar. Viva!!!
Bom mesmo é ir a luta com determinação,
abraçar a vida e viver com paixão,
perder com classe e vencer com ousadia,
porque o mundo pertence a quem se atreve
e
A VIDA É MUITO
para ser insignificante"
Chaplin

Quem é o adicto 0001

2010-05-24T16:27:00.000+01:00

Via Care Giver

SINAPSE PARALISIA CEREBRAL PC Patologia

2010-05-22T23:55:00.001+01:00

via Care Giver

Dá-me um abraço (com letra)

2010-04-26T16:09:00.000+01:00

Vaticano liga pedofilia à homossexualidade

2010-04-15T20:34:00.001+01:00

link

Colocado por Vasco Soares em April 14, 2010

Recentemente vieram a público declarações de desinformação acerca do que é a Pedofilia.

Vaticano liga pedofilia à homossexualidade > Internacional > TVI24.
“O número dois do Vaticano, Tarcisio Bertone, diz que a pedofilia está ligada à homossexualidade e não ao celibato. Declarações proferidas esta segunda-feira, durante uma visita ao Chile, numa tentativa de defender a Igreja Católica das denúncias sobre pedofilia e abusos de menores.” TVI 24 Por: Redacção /MM | 13-04-2010 08: 31
Uma manobra para “apagar” os erros da Igreja Católica, no que se refere à gestão (desastrosa) dos casos de pedofilia no seio desta instituição.
Querer associar a homossexualidade à pedofilia, atribuindo à primeira a causa da segunda, é um acto desesperado e desinformado (no mínimo). É certo que também não se pode colar o mesmo fenómeno ao celibato, pois a génese da pedofilia não tem que ser encontrada nem na necessidade sexual não satisfeita (Celibato), nem na homossexualidade (relacionamento com pessoa do mesmo sexo).
A Pedofilia tem como base o relacionamento sexual com alguém imaginado pelo pedófilo como seu inferior (alguém que não seja visto como mais capaz, mais forte, mais autónomo). A preferência obsessiva que o pedófilo tem por crianças e adolescentes situa-se neste particular: O pedófilo é alguém que não “consegue” (por imaturidade psicológica e afectiva) encarar a relação com alguém ao seu nível ou superior (tudo isto se passa no seu imaginário e pode não ter correspondência no real). Assim sendo, investe (de modo obsessivo) em relações em que se sente superior e dominador. Só deste modo se sente realizado na relação sexual. Do mesmo modo podemos dizer que um sado-masoquista só se realiza na relação quando esta envolve a característica dominador-dominado.
Por isso lhe é mais fácil abordar (e forçar) crianças. Porque neste seu “mundo” elas são consideradas o elo mais fraco. Na relação desigual que estabelece com as crianças e adolescentes o pedófilo exorciza os seus “fantasmas” de inferioridade.
É na imaturidade afectiva e psicológica que encontramos a génese da pedofilia. E não na homossexualidade ou celibato. Se existem homossexuais ou celibatários pedófilos? É provável. Como também existirão pedofilos heterossexuais.
A igreja enganou-se quando tentou ignorar e “lavar” a pedofilia que lhe assomava à porta. Continua a enganar-se quando a quer “encostar” à homossexualidade. E vai continuar a enganar-se enquanto não olhar para o fenómeno com olhos de quem quer encontrar a verdade.
A instituição igreja (tal como todas as instituições que envolvem grandes estruturas, que têm poder e possibilitam uma espécie de anonimato) são altamente atractivas para estes indivíduos, pois são corporativas (defendem à exaustão os seus membros) e como têm uma grande dimensão, levam a que os seus elementos manobrem relativamente livres de controlo. Outra característica dos pedófilos é precisamente a insegurança pessoal (mesmo que aparentem ser muitos seguros ou arrogantes) [Nota: A forma agressiva, arrogante e autoritária como muitas pessoas se apresentam, ocorre para mascarar as inseguranças pessoais que sentem]. Ora… nada mais confortante para um pedófilo do que uma instituição que lhe oferece esta segurança que tanto lhe falta no seu “mundo interno”. O poder que está associado a quem pertence a instituições deste género é um chamariz para todos estes tipos de personalidades inseguras (nem todas serão pedófilos). O poder que lhes permitirá apaziguar as angústias de fragilidade e desvalia (exercendo coacção sobre menores).
Mas os enganos não estão apenas na Igreja. A nossa sociedade tarda em querer saber verdadeiramente o que se passa…

Albert Ellis -- On Guilt and Shame -- RARE 1960 recording

2010-04-07T16:09:00.000+01:00

M.Erickson Live Hypnosis Session

2010-04-07T09:19:00.011+01:00

M.Erickson Live Hypnosis Session (1/5)

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M.Erickson Live Hypnosis Session (2/5)

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M.Erickson Live Hypnosis Session (3/5)

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M.Erickson Live Hypnosis Session (4/5)

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M.Erickson Live Hypnosis Session (5/5)

James Bugental Live Case Consultation Psychotherapy

2010-04-07T00:04:00.000+01:00

Irvin Yalom, MD at the Evolution of Psychotherapy Conference

2010-04-06T23:55:00.003+01:00

Eugene Gendlin introduces Focusing

2010-04-06T23:53:00.000+01:00

Be as you are - Fritz Perls

2010-04-04T21:38:00.003+01:00

Abraço

2010-03-31T11:48:00.005+01:00

.

de http://a-malinine.livejournal.com/

Well-tempered Clavier

2010-03-20T16:25:00.002Z

Scientific glasnost

2010-03-17T13:25:00.000Z

via vekpsypro
From http://www.nature.com/nature/journal/v464/n7286/full/464141b.html

Editorial
Nature 464, 141-142 (11 March 2010) | doi:10.1038/464141b; Published online 10 March 2010

Russia's scientific reputation will continue to dwindle unless it embraces international research.

Ever since the Soviet Union fell apart in 1991, Russian leaders have been vowing to transform their old-line, industrial society into a modern, knowledge-based economy driven by innovative science and technology. The current Russian president, Dmitry Medvedev, has repeated that ambition frequently — not least as a way to overcome Russia's dependence on oil and gas exports. Unfortunately, that transformation continues to be hobbled by outdated attitudes at the top of Russia's academic hierarchy.

A small, but telling example came to light last month when the popular online newspaper gazeta.ru published an interview with Yuri Osipov, president of the Russian Academy of Sciences in Moscow. Pressed by the reporter about the very low citation rate for articles published in Russian-language science journals, Osipov dismissed the relevance of citation indices, questioned the need for Russian scientists to publish in foreign journals and said that any top-level specialist “will also study Russian and read papers in Russian”.

From anyone else, such a response might be dismissed as an off-hand comment, perhaps reflecting a bit of stung national pride. But Osipov is head of the largest and most powerful research organization in Russia, the employer of around 50,000 scientists in more than 400 research institutes, and the publisher of some 150 Russian-language research journals. What he says and thinks has a big effect on Russian science. Moreover, the undercurrent of scientific nationalism in his remarks is widely shared by other senior members of the academic establishment — many of whom are products of Soviet times, when Russian science was pretty much an all-Russian affair (see Nature 449, 524–527, and 528–529; 2007).

Such parochialism is hopelessly at odds with any dreams of a knowledge-based economy. The knowledge in question flows from basic research and technological innovation, which have long since moved beyond being just national endeavours. If nothing else, international scrutiny and feedback are essential for winnowing the good ideas from the dead ends. And, as Osipov himself acknowledged in the interview, English, not Russian, is the international language of science.

Russian science is already lagging behind that of other nations. According to an analysis published in January by Thomson Reuters, Russia produced just 2.6% of the research papers published between 2004 and 2008 and indexed by the firm — fewer than China (8.4%) and India (2.9%) and only slightly more than the Netherlands (2.5%). Moreover, Russia's publication output has remained almost flat since 1981, even as the output of nations such as India, Brazil and China was exploding. The situation is so bleak that in October last year, 185 Russian expatriate scientists signed an open letter to Medvedev and Prime Minister Vladimir Putin warning of an imminent collapse of Russian science unless something was done to improve the inadequate funding, strategic planning and teaching of science.

Self-imposed scientific isolationism can only make matters worse — and accelerate the already large emigration of Russian scientists seeking better opportunities in the West. And those who remain in Russia are also starting to recognize the danger. Many young researchers now eagerly collaborate with Western groups. And many older Russian professors continue to produce excellent science under often difficult conditions. They know very well what a grave disservice they would do to their students by asking them to publish in low-profile journals for the supposed sake of national pride. The answer isn't to close Russia in, but to open it up.

Adagio

2010-03-13T11:55:00.000Z

Via vekpsypro Link

Нumildade

2010-03-13T11:40:00.001Z

2008 © photo by V.Gritsyuk

Encontrei esta definição de humildade no livro de Alcoólicos Anónimos “Dr.Bob e os Bons Veteranos”. Mais que é autor do texto?

"Sobre sua mesa, em seu consultório, Dr.Bob possuía uma placa que definia a humildade:
“É o silêncio perpétuo de coração. É estar sem problemas. É nunca estar descontente ou atormentado, irritado ou ofendido; sentir que nada é feito contra mim. É estar tranquilo quando ninguém me elogia e quando sou culpado ou desprezado, é possuir um lar abençoado em meu interior onde eu possa entrar, fechar a porta e me ajoelhar diante de meu Pai em segredo e estar em paz, como em um profundo oceano de tranquilidade, quando todo ao meu redor e perto de mim parece ser um problema.”

Obrigado sobercity que deu resposta:
"On his desk, Dr. Bob had a plaque defining humility:
"Perpetual quietness of heart. It is to have no trouble.
It is never to be fretted or vexed, irritable or sore;
to wonder at nothing that is done to me, to feel nothing
done against me. It is to be at rest when nobody praises
me, and when I am blamed or despised, it is to have a
blessed home in myself where I can go in and shut the
door and kneel to my Father in secret and be at peace,
as in a deep sea of calmness, when all around and about
is seeming trouble."

"Dr. Bob and the Good Old timers", page 222, first written
by Andrew Murray, a So. African religious leader,

K. Andrew Murray (A.D. 1828-1917)

Through Andrew Murray there was a further recovery of the experience of the inner life. Murray was born in South Africa, where he remained for most of his life, ministering to the needs of the saints as a pastor and an evangelist. He emphasized Christ as the life-giving Spirit, having seen much of the truth concerning the all-inclusive Spirit. His book, The Spirit of Christ, has been particularly helpful to the saints, especially the fifth chapter entitled, “The Spirit of the Glorified Jesus.”

sexual abused children

2010-03-13T10:47:00.004Z